Активность наших дофаминовых нейронов показывает, что чувства не являются просто отражениями жестко прописанных животных инстинктов. Корни человеческих эмоций кроются в предсказаниях очень легко адаптирующихся клеток мозга, которые постоянно меняют свои настройки для того, чтобы лучше отражать реальность. Каждый раз, когда вы совершаете ошибку или сталкиваетесь с чем-то новым, ваши мозговые клетки начинают меняться.

Значение дофамина было открыто случайно. В 1954 году два нейробиолога из университета Макгилла Джеймс Олд и Питер Милнер решили вживить электрод в самый центр мозга крысы. Точное расположение электрода в значительной степени зависело от счастливой случайности: в то время география мозга оставалась тайной. Но Олдсу и Милнеру повезло. Они ввели иглу прямо рядом с прилежащим ядром — частью мозга, которая вырабатывает приятные эмоции. Когда вы едите кусок шоколадного торта, слушаете любимую песню или смотрите, как ваша любимая команда выигрывает первенство по бейсболу, своим счастьем вы обязаны именно прилежащему ядру.

Мозг и эмоции
Но Олдс и Милнер довольно быстро обнаружили, что слишком сильное удовольствие может быть фатальным. Они поместили электроды в мозг нескольких грызунов, а затем пустили по каждому проводу слабый ток, приведя таким образом прилежащее ядро в состояние постоянного возбуждения. Ученые заметили, что грызуны утратили интерес ко всему. Они перестали есть и пить, утратили интерес к сексуальному поведению. Крысы просто съеживались в углах своих клеток, замерев от счастья. За несколько дней все животные погибли. Они умерли от жажды.

Подписывайтесь на наш аккаунт в INSTAGRAM!

Потребовались десятилетия кропотливых исследований, но в результате нейробиологи узнали, что крысы пострадали от избытка дофамина. Стимуляция прилежащего ядра вызывала большой выплеск нейротрансмиттера, из-за чего крысы впадали в экстаз. На людей похожим образом действуют наркотики: подсевший на крэк наркоман, только что принявший дозу, ничем не отличается от пребывающей в электрической неге крысы. Мозг обоих существ ослеплен удовольствием. Эта фраза вскоре стала своеобразным допаминовым клише — химическим объяснением секса, наркотиков и рок-н-ролла.

Но счастье — не единственное чувство, вызываемое дофамином. Сейчас ученым известно, что этот нейротрансмиттер помогает регулировать все наши эмоции — от только зарождающейся любви до самых тяжелых форм отвращения. Это наиболее ходовая нервная валюта нашего мозга — молекула, которая помогает нам выбрать один из вариантов. Увидев, как дофамин работает в мозгу, мы сможем выяснить, почему чувства способны даровать нам столь глубокие прозрения. Хотя Платон пренебрежительно отзывался об эмоциях как об иррациональных и ненадежных — «дикая лошадь души», — в действительности они отображают огромный объем невидимого глазу анализа.

В наибольшей мере наше понимание дофаминовой системы основывается на результатах новаторских исследований Вольфрама Шульца, нейробиолога из Кембриджского университета. Он любит сравнивать дофаминовые нейроны (те нейроны, которые используют дофамин для коммуникации) с фоторецепторами на сетчатке, фиксирующими проникающие в глаз лучи света. Так же как процесс зрения начинается с сетчатки, процесс принятия решений начинается с колебаний дофамина.

В начале 1970-х, еще будучи студентом-медиком, Шульц заинтересовался этим нейротрансмиттером из-за роли, которую он играет в возникновении симптомов паралича при болезни Паркинсона. Он изучал клетки в мозгу обезьяны, надеясь понять, какие из них участвуют в контроле за движениями тела. Но он не смог ничего обнаружить. «Это был классический случай неудачного эксперимента, — говорит он. — Как ученый я был глубоко разочарован».

Однако после многолетних исследований Шульц заметил кое-что странное в этих дофаминовых нейронах: они начинали возбуждаться прямо перед тем, как обезьяне давали награду — к примеру, кусочек банана. (Награды использовались для того, чтобы заставить обезьян двигаться.) «Сначала мне показалось маловероятным, чтобы одна клетка могла отражать такой сложный объект, как еда, — рассказывает Шульц. — Вроде бы для одного нейрона это слишком много информации».

После нескольких сотен экспериментов Шульц начал верить полученным данным: он понял, что случайно обнаружил в мозгу примата механизм поощрения в действии. В середине 1980 годов после публикации ряда знаменательных статей Шульц решил разобраться в этой схеме. Как именно одной клетке удавалось отражать поощрение? И почему она возбуждалась до того, как награда была дана?

Эксперименты Шульца были довольно простыми: он проигрывал громкой звук, ждал пару секунд, после чего вливал в рот обезьяне несколько капель яблочного сока. В ходе эксперимента Шульц исследовал мозг обезьяны с помощью иглы, измерявшей электрическую активность внутри отдельных клеток. Сначала дофаминовые нейроны возбуждались только в тот момент, когда в рот обезьяны попадал сок. Клетки реагировали на саму награду.

Однако, как только животное поняло, что звук предшествует появлению сока — для этого потребовалось всего несколько попыток, — те же нейроны начали возбуждаться при появлении звука, а не самого сладкого приза. Шульц назвал эти клетки «предсказывающими нейронами», потому что их больше заботило предсказание появления награды, а не само ее получение. (Эту цепочку можно бесконечно удлинять: например, сделать так, что дофаминовые нейроны будут реагировать на свет, который предшествует звуку, который предшествует соку, и т. д.).

Как только эта простая схема была освоена, дофаминовые нейроны обезьяны становились очень чувствительны к малейшим вариациям в ней. Если предсказания клеток оказывались верными и награда появлялась вовремя, у примата происходил краткосрочный выплеск дофамина, возникало чувство удовольствия от того, что он был прав. Однако если схема нарушалась — если звук проигрывался, но сок не поступал, — дофаминовые нейроны обезьяны снижали свою активность. Это явление называется сигналом ошибки предсказания. Обезьяна расстраивалась из-за того, что ее предсказания о соке не реализовались.
В этой системе интерес представляет все, связанное с ожиданиями.

Дофаминовые нейроны постоянно порождают схемы, основанные на нашем опыте: если А, то В. Они выучивают, что звук предвещает появление сока или что свет предвещает появление звука, который предвещает появление сока. Хаос реальности превращается в модели взаимозависимостей, позволяющих мозгу предвидеть то, что произойдет дальше. В результате обезьяны быстро усваивают, когда ожидать сладкой награды.

После того как механизм клеточных прогнозов оптимизирован, мозг начинает сравнивать предсказания с тем, что происходит на самом деле. С той минуты, как обезьяна привыкает ожидать сока после определенной последовательности событий, ее дофаминовые клетки внимательно следят за развитием ситуации. Если все идет по плану, дофаминовые нейроны обеспечивают короткую вспышку удовольствия. Обезьяна счастлива. Но если ожидания не оправдались — если обезьяна не получает обещанного сока, — дофаминовые клетки объявляют забастовку. Они немедленно посылают сигнал, сообщающий об их ошибке, и перестают выделять дофамин.

Мозг устроен таким образом, чтобы усиливать шок от этих ошибочных предсказаний. Когда он сталкивается с чем-то неожиданным — например, с точкой на радаре, не вписывающейся в привычную схему, или каплей сока, которая не появляется вовремя, — кора мозга сразу обращает на это внимание. За несколько миллисекунд мозговые клетки поглощены сильной эмоцией. Ничто не может заставить мозг сосредоточиться так, как удивление.

Этот быстрый клеточный процесс начинается в крошечной области в самом центре мозга, богатой дофаминовыми нейронами. Нейробиологам уже несколько лет известно, что этот участок, передняя поясничная кора (ППК), задействован в определении ошибок. Когда дофаминовые нейроны делают ошибочное предсказание — когда они ожидают сока, но не получают его, — мозг порождает особый электрический сигнал, известный как негативность, связанная с ошибкой. Этот сигнал исходит из ППК, так что многие нейробиологи называют это место областью «О черт!».

Значимость ППК предопределена самим устройством мозга. Подобно орбитофронтальной коре ППК помогает обеспечивать связь между тем, что мы знаем, и тем, что чувствуем. Она расположена в точке пересечения двух разных способов мышления. С одной стороны, ППК тесно связана с таламусом — областью мозга, которая отвечает за направленное осознанное внимание. Это значит, что если ППК встревожена каким-то фактором — например, неожиданным ружейным выстрелом, — она может сразу же сосредоточиться на соответствующих ощущениях. Она заставляет человека фиксировать неожиданные события.

Подавая сигнал тревоги сознанию, ППК одновременно посылает импульс в гипоталамус, регулирующий важные аспекты физических функций. Когда ППК обеспокоена какой-то аномалией — например, неправильной точкой на экране радара, — ее беспокойство немедленно переводится в соматический сигнал и мышцы готовятся к действию. За несколько секунд частота сердцебиения увеличивается и в кровь вбрасывается адреналин. Эти физические ощущения заставляют нас реагировать на ситуацию немедленно. Посредством учащенного пульса и влажных ладоней мозг сообщает нам, что медлить нельзя. С этой ошибкой предсказания нужно разбираться немедленно.

Но ППК не только следит за ошибочными предсказаниями. Она также помогает запоминать, чему дофаминовые клетки только что обучились, чтобы быстро адаптировать ожидания к новым условиям. Она усваивает уроки реальной жизни, следя за оперативным обновлением нейронных цепочек. Если, согласно предсказанию, сок должен был появиться после звука, но этого так и не произошло, ППК проследит за тем, чтобы в будущие предсказания были внесены соответствующие коррективы. Краткосрочное ощущение преобразуется в долгосрочный урок. Даже если обезьяна не знает, что именно запомнила ППК, в следующий раз, когда она будет ждать струи сока, ее мозговые клетки окажутся наготове. Они точно знают, когда появится приз.

Это ключевой аспект принятия решений. Если мы не сможем использовать прошлые уроки для будущих решений, нам придется бесконечно повторять собственные ошибки. Если хирургическим образом удалить ППК из мозга обезьяны, поведение примата станет сумасбродным и неэффективным. Обезьяны больше не смогут предсказывать появление награды или разбираться в окружающем мире.

Исследователи из Оксфорда провели изящный эксперимент, выявивший это нарушение. Обезьяна держала джойстик, который двигался в двух направлениях: либо снизу вверх, либо вокруг своей оси. В каждый конкретный момент только одно из этих движений приводило к получению награды (кусочка еды). Чтобы сделать эксперимент еще интереснее, ученые изменяли направление, за которое полагалась награда, через каждые двадцать пять попыток. Обезьяне, привыкшей поднимать джойстик для получения награды, теперь нужно было изменить свою стратегию.

Что же делали обезьяны? У животных с неповрежденной ППК это задание не вызывало никаких проблем. Как только они прекращали получать награду за поднятие джойстика, они начинали поворачивать его в другом направлении. Проблема быстро решалась, и обезьяны продолжали получать еду. Однако обезьяны с удаленной ППК демонстрировали важный поведенческий дефект. Когда их переставали награждать за перемещение джойстика в определенном направлении, они все еще могли (в большинстве случаев) изменить траекторию его движения, как нормальные обезьяны. Однако они не могли продолжать пользоваться этой успешной стратегией и скоро начинали двигать джойстик в том направлении, которое не приносило им награды. Они были не в состоянии понять, как постоянно получать еду и как извлечь из ошибки долгосрочный урок. Так как эти обезьяны не имели возможности усовершенствовать свои клеточные предсказания, простой эксперимент приводил их в состояние безнадежного замешательства.

Люди с генетической мутацией, приведшей к сокращению числа дофаминовых рецепторов в ППК, страдают от схожей проблемы: совсем как обезьяны, они по большей части не способны учиться на негативном опыте. Этот, казалось бы, мелкий недостаток имеет большие последствия. К примеру, согласно исследованиям, люди с такой мутацией имеют гораздо больше шансов попасть в зависимость от наркотиков и алкоголя. Так как им сложно учиться на своих ошибках, они совершают одни и те же ошибки снова и снова. Они не могут изменить свое поведение, даже если оно вредит им самим.

У ППК имеется и еще одна важная особенность, которая в полной мере проясняет ее значение: в ней содержится много клеток очень редкого типа, известных как веретенообразные нейроны. В отличие от остальных клеток нашего мозга, обычно являющихся короткими и кустистыми, эти мозговые клетки длинные и тонкие. Они есть только у людей и человекообразных приматов, и это позволяет предположить, что их эволюция была связана с более высоким уровнем познания. У людей примерно в сорок раз больше веретенообразных клеток, чем у любых других приматов.

Странная форма веретенообразных клеток обусловлена их уникальной функцией: их антенноподобные тела могут передавать эмоции через весь мозг. После того как ППК получает информацию от дофаминовых нейронов, веретенообразные клетки используют свою скорость — они передают электрические сигналы быстрее любых других нейронов — для того, чтобы вся остальная кора головного мозга оказалась сразу же пронизана этим особым чувством. В результате незначительные колебания одного вида нейротрансмитеров играют большую роль в управлении нашими действиями, подсказывая, какие чувства в нас должно пробудить увиденное.

«Скорее всего, в 99,9 % случаев вы даже не подозреваете о выбросе дофамина, — говорит Рид Монтагью, профессор нейробиологии в университете Бейлор. — Но при этом в 99,9 % случаев вы руководствуетесь информацией и эмоциями, которые он передает в другие части мозга».

Теперь мы можем приблизиться к пониманию удивительной мудрости наших эмоций. Активность наших дофаминовых нейронов показывает, что чувства не являются просто отражениями жестко прописанных животных инстинктов. Эти дикие лошади вовсе не своевольны. Напротив, корни человеческих эмоций кроются в предсказаниях очень легко адаптирующихся клеток мозга, которые постоянно меняют свои настройки для того, чтобы лучше отражать реальность. Каждый раз, когда вы совершаете ошибку или сталкиваетесь с чем-то новым, ваши мозговые клетки начинают меняться. Наши эмоции крайне эмпиричны.

Рассмотрим, к примеру, эксперимент Шульца. Когда он изучал своих жаждущих сока обезьян, он обнаружил, что всего лишь после нескольких экспериментальных попыток нейроны обезьян прочно усвоили, когда ожидать награды. Нейроны достигли этого, непрерывно анализируя новую информацию и превращая негативное чувство в полезный урок. Если сок не поступал, дофаминовые клетки адаптировали свои прогнозы. Обманешь меня единожды — стыд тебе и позор. Обманешь меня дважды — стыд и позор моим дофаминовым нейронам.

Люди с генетической мутацией, приведшей к сокращению числа дофаминовых рецепторов в ППК, страдают от схожей проблемы: совсем как обезьяны, они по большей части не способны учиться на негативном опыте. Этот, казалось бы, мелкий недостаток имеет большие последствия. К примеру, согласно исследованиям, люди с такой мутацией имеют гораздо больше шансов попасть в зависимость от наркотиков и алкоголя. Так как им сложно учиться на своих ошибках, они совершают одни и те же ошибки снова и снова. Они не могут изменить свое поведение, даже если оно вредит им самим.

У ППК имеется и еще одна важная особенность, которая в полной мере проясняет ее значение: в ней содержится много клеток очень редкого типа, известных как веретенообразные нейроны. В отличие от остальных клеток нашего мозга, обычно являющихся короткими и кустистыми, эти мозговые клетки длинные и тонкие. Они есть только у людей и человекообразных приматов, и это позволяет предположить, что их эволюция была связана с более высоким уровнем познания. У людей примерно в сорок раз больше веретенообразных клеток, чем у любых других приматов.

Странная форма веретенообразных клеток обусловлена их уникальной функцией: их антенноподобные тела могут передавать эмоции через весь мозг. После того как ППК получает информацию от дофаминовых нейронов, веретенообразные клетки используют свою скорость — они передают электрические сигналы быстрее любых других нейронов — для того, чтобы вся остальная кора головного мозга оказалась сразу же пронизана этим особым чувством. В результате незначительные колебания одного вида нейротрансмитеров играют большую роль в управлении нашими действиями, подсказывая, какие чувства в нас должно пробудить увиденное.

«Скорее всего, в 99,9 % случаев вы даже не подозреваете о выбросе дофамина, — говорит Рид Монтагью, профессор нейробиологии в университете Бейлор. — Но при этом в 99,9 % случаев вы руководствуетесь информацией и эмоциями, которые он передает в другие части мозга».

Теперь мы можем приблизиться к пониманию удивительной мудрости наших эмоций. Активность наших дофаминовых нейронов показывает, что чувства не являются просто отражениями жестко прописанных животных инстинктов. Эти дикие лошади вовсе не своевольны. Напротив, корни человеческих эмоций кроются в предсказаниях очень легко адаптирующихся клеток мозга, которые постоянно меняют свои настройки для того, чтобы лучше отражать реальность. Каждый раз, когда вы совершаете ошибку или сталкиваетесь с чем-то новым, ваши мозговые клетки начинают меняться. Наши эмоции крайне эмпиричны.

Рассмотрим, к примеру, эксперимент Шульца. Когда он изучал своих жаждущих сока обезьян, он обнаружил, что всего лишь после нескольких экспериментальных попыток нейроны обезьян прочно усвоили, когда ожидать награды. Нейроны достигли этого, непрерывно анализируя новую информацию и превращая негативное чувство в полезный урок. Если сок не поступал, дофаминовые клетки адаптировали свои прогнозы. Обманешь меня единожды — стыд тебе и позор. Обманешь меня дважды — стыд и позор моим дофаминовым нейронам.

Тот же процесс постоянно происходит в мозгу человека. Укачивание в транспорте в значительной степени является результатом ошибочных дофаминовых предсказаний: возникает конфликт между типом происходящего движения — например, непривычный наклон лодки — и типом ожидаемого движения (твердая, неподвижная земля). В этом случае результатом могут стать тошнота и рвота. Но спустя немного времени дофаминовые нейроны начинают исправлять свои модели движения, именно поэтому морская болезнь обычно бывает временной. После нескольких ужасных часов дофаминовые нейроны корректируют свои предсказания и обучаются ожидать легкого покачивания морской волны.

Полное разрушение дофаминовой системы — при котором нейроны не способны исправлять свои ожидания с учетом реальности — может привести к психическому заболеванию. Корни шизофрении пока что остаются тайной, но одна из причин, видимо, состоит в избытке определенных типов дофаминовых рецепторов. Это делает дофаминовую систему гиперактивной и неконтролируемой, так что нейроны шизофреника не могут делать убедительные предсказания или соотносить свое возбуждение с событиями в окружающем мире. (Большинство нейролептических препаратов уменьшают активность дофаминовых нейронов.)

Так как шизофреники не могут распознавать реально существующие схемы, они начинают воображать неверные. Поэтому шизофреники часто становятся параноиками и оказываются подвержены совершенно непредсказуемым перепадам настроения. Их эмоции утрачивают связь с событиями в реальном мире.Деструктивные симптомы шизофрении помогают осознать необходимость и точность дофаминовых нейронов.

Когда эти нейроны работают должным образом, они служат ключевым источником мудрости. Эмоциональный мозг без труда понимает, что происходит и как извлечь из ситуации максимальную выгоду. Каждый раз, когда вы испытываете радость или разочарование, страх или счастье, ваши нейроны занимаются перестройкой своей цепи, анализируя, какие сенсорные сигналы предшествовали эмоциям. Этот урок затем помещается в память, так что в следующий раз, когда вам придется принимать решение, ваши мозговые клетки будут наготове. Они уже научились предсказывать, что же произойдет дальше.опубликовано econet.ru.

Джона Лерер «Как мы принимаем решения»